Prevención del cáncer de cavidad oral, faringe y laringe

El consumo de tabaco

Según pruebas sólidas de numerosos estudios observacionales, el consumo de tabaco aumenta el riesgo de cáncer de la cavidad oral y la orofaringe, la hipofaringe y la laringe. [ 7 – 9 ]

Magnitud del efecto : grande. El riesgo para los fumadores actuales es aproximadamente diez veces mayor que el de los que nunca fuman, y está relacionado con la dosis. La mayoría de los cánceres de la cavidad oral, orofaringe, hipofaringe y laringe son atribuibles al uso de productos de tabaco.

Uso de alcohol

Según pruebas sólidas, el consumo de alcohol es un factor de riesgo para el desarrollo de cánceres de cabeza y cuello. Sus efectos son independientes de los del consumo de tabaco. [ 10 – 13 ]

Magnitud del efecto : menor que el riesgo asociado con el consumo de tabaco, pero el riesgo es aproximadamente cinco veces mayor para las personas que beben cinco o más bebidas alcohólicas por día en comparación con los no bebedores, y está relacionado con la dosis.

Uso de tabaco y alcohol.

El riesgo de cáncer de cavidad oral, orofaríngeo, hipofaríngeo y laríngeo es mayor en las personas que consumen grandes cantidades de alcohol y tabaco. Cuando ambos factores de riesgo están presentes, el riesgo de cáncer es mayor que un simple efecto multiplicativo de los dos riesgos individuales. [ 11 , 14 ]

Magnitud del efecto : aproximadamente dos o tres veces mayor para los cánceres de la cavidad oral y orofaríngea que el simple efecto multiplicativo, con riesgos para las personas que fuman y beben mucho aproximadamente 35 veces más que las personas que nunca fuman y nunca beben. [ 11 , 14 , 15 ]

Betel-quid masticando

Según pruebas sólidas, masticar betel quid solo o con tabaco añadido (gutka) aumenta el riesgo de cáncer de cavidad oral y de orofaringe. [ 1 , 2 ] De los tres componentes principales del betel quid (hoja de betel, nuez de areca y lima) , la nuez de areca es la única considerada cancerígena cuando se mastica.

Magnitud del efecto : los riesgos relativos para el cáncer de cavidad oral son altos y generalmente más fuertes para el gutka que para el betel quid solo. Ambos productos parecen conferir un aumento modesto pero estadísticamente significativo en el riesgo de cáncer de orofaringe. [ 2 ]

Infección por el virus del papiloma humano (VPH)

Infección por el virus de Epstein Barr (VEB)

Dejar de fumar

Según pruebas sólidas, el cese de la exposición al tabaco (p. Ej., Cigarrillos, pipas, cigarros y tabaco sin humo) conduce a una disminución del riesgo de cáncer de cavidad oral, orofaríngeo, hipofaríngeo y laríngeo 20 años o más después del cese. [ 22 ]

Magnitud del efecto : riesgo disminuido, magnitud moderada a grande.

Cese del consumo de alcohol.

Con base en pruebas justas, la interrupción del consumo de alcohol conduce a una disminución en el cáncer de cavidad oral, 20 años o más después de la interrupción. [ 22 ] No hay evidencia de una disminución en el cáncer de laringe con la interrupción del alcohol. [ 15 ]

Magnitud del efecto : riesgo disminuido, magnitud pequeña a moderada.

Vacunación contra el VPH 16 y los otros subtipos de alto riesgo.

Se ha demostrado que la vacuna contra el VPH 16 y 18 previene aproximadamente el 90% de las infecciones orales del VPH 16/18 dentro de los 4 años posteriores a la vacunación. [ 23 ] Sin embargo, no hay datos disponibles para evaluar si la vacunación a cualquier edad conducirá a un menor riesgo de orofaringe cáncer en las edades típicas actuales de diagnóstico. [ 24 ]

El consumo de tabaco

El consumo de tabaco está implicado en la mayoría de los casos de cáncer de cavidad oral, orofaríngeo, hipofaríngeo y laríngeo. [ 2 ] Todas las formas de consumo de tabaco (cigarrillos, pipas, cigarros, tabaco, tabaco de mascar, gutka [betel quid con tabaco agregado] y otros productos ahumados y sin humo) aumentan el riesgo de estos cánceres. [ 8 , 9 ] Los estudios epidemiológicos demuestran consistentemente que los fumadores de cigarrillos tienen una mayor incidencia de mortalidad por cáncer de células escamosas de cabeza y cuello en comparación con los no fumadores de por vida, y existe un consenso general de que la relación es causal Entre los fumadores actuales que fuman solo cigarrillos, se observó que el riesgo relativo (RR) de cáncer de la cavidad oral u orofaringe en un estudio de cohorte grande fue aproximadamente diez veces mayor en hombres y cinco veces mayor en mujeres en comparación con los no fumadores de por vida. [ 9 ] Sin embargo , otros estudios epidemiológicos han observado aumentos cada vez mayores en el riesgo, con alguna variación según la ubicación anatómica. La masticación de Gutka es frecuente en muchos países del sur y sureste de Asia, incluidos China e India, y es un factor de riesgo importante tanto para el cáncer de cavidad oral como para el de orofaringe. [ 8 ]

Uso de alcohol

El consumo de alcohol es un importante factor de riesgo independiente para el desarrollo de cáncer de células escamosas de cabeza y cuello. [ 10 ] La mayoría de los estudios epidemiológicos demuestran un aumento en el riesgo al aumentar las bebidas por día, con un aumento de más de cinco a seis veces en el riesgo para las personas que consumen cinco o más bebidas al día en relación con los no consumidores. [ 11 , 12 ] Se observan asociaciones en estudios que controlan la confusión por fumar, así como en estudios de no fumadores. [ 10 ] Se sugiere que el consumo de cerveza y licores fuertes confiere un mayor riesgo que el consumo de vino. [ 13 ]

Uso de tabaco y alcohol.

El riesgo de cáncer de células escamosas de cabeza y cuello es más alto en las personas que consumen grandes cantidades de alcohol y tabaco. [ 11 ] Cuando ambos factores de riesgo están presentes, el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaríngeo suele ser entre dos y tres veces mayor que un simple efecto multiplicativo o aditivo. [ 13 ] En un estudio de casos y controles, las personas que consumieron dos o más cajetillas de cigarrillos y más de cuatro bebidas alcohólicas por día tenían un riesgo ligeramente mayor que 35 veces mayor de desarrollar cáncer de cavidad oral o de orofaringe, en relación con las personas que no fumaron ni bebieron. [ 13 ] En un estudio de casos y controles de cáncer de laringe, el consumo combinado de alcohol y tabaco mostró un efecto multiplicador (odds ratio [OR], 177) en lugar de un riesgo aditivo. [ 12 ]

Betel-quid masticando

Betel quid se compone de hoja de betel, nuez de areca y lima; gutka es betel quid con tabaco añadido. Tanto la masticación de betel-quid como la de gutka aumentan el riesgo de cáncer de la cavidad oral y la orofaringe. [ 8 , 14 ] El componente cancerígeno del betel quid masticado surge de la nuez de areca. [ 8 ]

Los RR suelen ser más fuertes para el gutka que para el betel quid solo. [ 14 ] Un metaanálisis de estudios de cáncer de la cavidad oral realizados en el subcontinente indio calculó un aumento estadísticamente significativo de ocho veces en el riesgo de masticar gutka y un aumento del riesgo de betel doble estadísticamente significativo. -quid masticando. Un estudio realizado en China o Taiwán demostró un aumento estadísticamente significativo de diez veces en el riesgo de cáncer de cavidad oral para la masticación del betel-quid. Un metaanálisis de estudios de cáncer de orofaringe realizado en el subcontinente indio calculó un aumento cuádruple estadísticamente significativo en el riesgo de masticar gutka y un aumento doble estadísticamente significativo en el riesgo de masticar betel-quid. [ 14 ] Estudios de cáncer de cabeza y cuello (sin especificación del subsitio) sugieren que los aumentos en el riesgo se correlacionan positivamente con la frecuencia y duración de la masticación. [ 8 ]

Infección por el virus del papiloma humano (VPH)

La infección por el VPH 16 es una causa suficiente, pero no necesaria, de cánceres de cabeza y cuello, con una mayor relación causal con el cáncer de orofaringe. [ 15 , 16 ] Un metanálisis de cinco estudios de casos y controles de positividad del VPH 16 en suero o el tejido calculó un OR de 15.1 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 6.8-33.7) para el cáncer de amígdalas, 4.3 (IC del 95%, 2.1-8.9) para otros sitios orofaríngeos y 2.0 para ambas cavidades bucales (IC del 95% , 1.2–3.4) y laringe (IC 95%, 1.0–4.2). [ 16 ] En un estudio de casos y controles, la fuerte asociación observada del estado serológico del VPH 16 y el cáncer orofaríngeo no varió a diferentes niveles de consumo de tabaco o alcohol. [ 17 ] Una encuesta nacional reciente observó que los hombres tienen una mayor prevalencia de VPH oral que las mujeres (11.5% frente a 3.2%), incluidos los subtipos de VPH de alto riesgo (7.3% hombres; 1.4% mujeres). [ 18 ]

Se han encontrado otros subtipos de VPH de alto riesgo, incluido el VPH 18, en un pequeño porcentaje de cánceres de orofaringe. [ 17 , 19 ] Dada su asociación con el cáncer cervical, se cree que el VPH 18 también aumenta el riesgo de cáncer de orofaringe. [ 19 ]

Infección por el virus de Epstein Barr (VEB)

Según pruebas sólidas, la infección por EBV causa cáncer nasofaríngeo en áreas de alta incidencia. [ 20 ] Uno de los primeros estudios que mostró una asociación fue un estudio de cohorte que encontró títulos más altos de anti-EBV en el 84% de los 235 pacientes de África Oriental y China. con carcinoma nasofaríngeo. [ 21 ] El mismo estudio encontró títulos más altos de anti-EBV con tumor en estadio superior, y un componente de control de casos del estudio reveló que los títulos altos de anti-EBV eran seis veces más probables en pacientes con carcinoma nasofaríngeo que en pacientes con cánceres de cabeza y cuello en otros sitios.

Otros estudios muestran una elevación en los títulos de anticuerpos IgG e IgA para el antígeno de la cápside viral del EBV y otros antígenos virales latentes, que preceden el desarrollo del tumor por varios años y se correlacionan con la carga, la remisión y la recurrencia del tumor. [ 21 , 22 ] Un estudio de gran cohorte con 9.699 hombres midieron tanto los anticuerpos IgA contra el antígeno de la cápsida del EBV como los anticuerpos neutralizantes contra la DNasa específica del EBV y los siguieron para un diagnóstico posterior de cáncer de nasofaringe. [ 22 ] El RR del carcinoma nasofaríngeo fue de 32.8 para individuos con ambos marcadores de anticuerpos (IC del 95% , 7.3–147.2; P <.001), y 4.0 para individuos con un marcador (IC 95%, 1.6–10.2; P= .003), en comparación con individuos sin marcador. Hubo una relación temporal en que la diferencia en la incidencia acumulada entre los pacientes seropositivos y seronegativos aumentó con una mayor duración del seguimiento. Otro estudio encontró ADN de EBV libre de células circulantes en el 95% de los pacientes con cáncer de nasofaringe avanzado, pero no en los controles ni en los pacientes curados. [ 23 ]

La infección por EBV es subclínica y ocurre temprano en la infancia. El VEB por sí solo no es una causa suficiente porque el 90% de los adultos en todo el mundo están infectados con el virus, pero solo una pequeña proporción de ellos desarrolla cáncer de nasofaringe. [ 21 ] Se cree que la patogénesis involucra al virus que establece latencia en las células epiteliales que ya han sufrido cambios genéticos premalignos

Dejar de fumar

El cese del tabaquismo se asocia con una reducción de aproximadamente el 50% en el riesgo de desarrollar cáncer de cavidad oral y orofaringe en un plazo de 5 a 9 años [ 24 ] y un retorno al riesgo de cáncer comparable al de los que nunca han fumado en 20 años. [ 24 ]

Un estudio de casos y controles comparó a 527 personas con cáncer de laringe con 1.297 controles hospitalarios y descubrió que, en comparación con los que nunca fumaron, los fumadores tenían un riesgo 20 veces mayor de cáncer y los exfumadores tenían un riesgo 7 veces mayor. [ 12 ]

Los dentistas pueden participar en el alcance completo de las intervenciones farmacológicas y conductuales para dejar de fumar. [ 25 ] Un estudio ha demostrado que solo el 25% de los usuarios de tabaco informan haber recibido consejos de sus dentistas para dejar de fumar, [ 26 ] una proporción menor que los consumidores de tabaco quienes recibieron tales consejos de sus médicos.

Cese del consumo de alcohol.

Debido a que el alcohol está asociado con la cavidad oral y el cáncer orofaríngeo de una manera dependiente de la dosis, [ 13 , 27 – 29 ] se cree que dejar de fumar o evitar el consumo de alcohol reduciría la incidencia. Sin embargo, la evidencia de reducción de la cavidad oral y el cáncer orofaríngeo entre las personas que han dejado de consumir alcohol es inadecuada. [ 24] La mayoría de los estudios sugieren que el riesgo de cáncer de cavidad oral disminuye a medida que aumenta el tiempo transcurrido desde la interrupción; un metaanálisis de ocho estudios observó una reducción estadísticamente significativa del 35% (IC 95%, 0.26% –0.78%), en relación con los bebedores actuales, para aquellos que dejaron de consumir hace 20 años o más. Los datos para el cáncer de orofaringe solo no están disponibles, pero los estudios que examinan el cáncer de orofaringe junto con al menos otro cáncer de faringe generalmente han demostrado una reducción de riesgo menor que para el cáncer de cavidad oral. [ 24 ] Un estudio de casos y controles de factores de riesgo para laringe El cáncer descubrió que la interrupción del consumo de alcohol no tenía un efecto favorable sobre el riesgo de cáncer. [ 12 ]

Vacunación contra el VPH 16 y otros subtipos de alto riesgo.

Se ha demostrado que la vacunación contra el VPH 16 y 18 previene aproximadamente el 90% de las infecciones orales del VPH 16/18 dentro de los 4 años posteriores a la vacunación. [ 30 , 31 ] Dada la adopción relativamente reciente de la vacunación y la edad a la que se vacunan las personas, existe Todavía no hay evidencia de que la vacunación a una edad temprana conduzca a un riesgo sustancialmente reducido de cáncer de orofaringe asociado al VPH más adelante en la vida. Además, no hay datos disponibles para examinar si la incidencia o la mortalidad se reducirían si la vacunación se produjera a una edad más cercana a la que tienden a presentarse los cánceres de orofaringe.